El término de cirrosis fue propuesto hace más de 80 años por René Laënnec, y deriva de las características de coloración y consistencia que pueden presentarse en esta patología (amarillo-grisácea y dura).
La cirrosis se define por la formación de tejido cicatricial dentro del parénquima hepático y es la consecuencia final de la lesión progresiva de los elementos hepatocelulares que produce destrucción de la estructura y regeneración fallida de los hepatocitos.
Se considera una enfermedad con alta prevalencia mundial que tiende a manifestarse hacia la cuarta o quinta década de la vida.
Es una enfermedad más común en el sexo masculino, probablemente porque la infección por los virus de las hepatitis y el etilismo son más frecuentes en el varón.
El hígado es el único órgano de la cavidad abdominal que tiene un doble sistema de aporte sanguíneo, la vena porta y la arteria hepática.
El flujo sanguíneo hepático, en condiciones normales, es de alrededor de 1,500 ml/min (o 25% del gasto cardíaco).
La vena porta es el tronco final formado por la unión de las venas esplénica y mesentérica, conduce al hígado la sangre procedente del bazo, páncreas, estómago, duodeno, intestino y el mesenterio.
Cuando existe Hipertensión Portal, una proporción sustancial del flujo portal no llega al hígado puesto que es derivado de la circulación sistémica a través de una extensa red de colaterales.
La Hipertensión Portal en la actualidad se define como el aumento en el gradiente de presión portosistémica en cualquier segmento del sistema venoso portal. Se ha documentado que un gradiente del sistema venoso hepático de 100 mmHg o mayor identifica a un grupo de pacientes con un curso clínico más agresivo.
En el diagnóstico y evaluación de la Hipertensión Portal se usan diversas técnicas. Unas van dirigidas a medir la presión portal mientras que otras permiten la visualización del sistema venoso porto-colateral, la valoraciòn del flujo portal y colateral y el grado de cortocircuito portosistémico.
En términos hemodinámicos la Hipertensión Portal puede clasificarse en:
- Prehepática: la obstrucción se produce en el eje esplenoportal previo al hígado.
- Hepática presinusoidal: la oclusión se produce a nivel de los radicales intrahepáticos de la vena porta.
- Hepática sinusoidal: se produce por capilarización de los sinusoides y por compresión por los nódulos de regeneración.
- Hepática postsinusoidal: la obstrucción se genera en la vena centrolobulillar por alteraciones intravasculares o por compresión.
- Posthepática: se produce por alteraciones en el drenaje venoso procedente del hígado comprendido por las venas suprahepáticas y la cava inferior.
El objetivo del tratamiento es evitar un mayor daño en el hígado y prevenir así como tratar las complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA
- CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL. Prescripción Médica Año 38 Núm. 456 Octubre 2015. Pág. 4 - 5.
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